Ринит, эпистахиз, лингатуллез, миаз. Ринит – воспаление слизистой оболочки носовых ходов. В ос­новном бывает вызван тремя факторами: инородным телом, специфическими паразитами и инфекцией.

В случае попадания инородного тела (колоски злаков и т. п.) в носовой ход спустя некоторое время возникает односто­ронний катар. Вначале может быть кровотечение из носа (эпис­тахиз), а спустя 5 дней появляются гнойные выделения. При одностороннем гнойном рините надо всегда иметь в виду воз­можность попадания инородного тела в носовой ход! Важным признаком заболевания является также то, что животное, пы­таясь освободиться от раздражения и боли, трет поврежденную сторону носа лапой или о какой-нибудь предмет.

При паразитарном рините (лингатуллезе, миазе) поражение обычно двустороннее. Клинически это хронический катар про­должительностью более года с обильными носовыми истече­ниями, варьирующими по характеру. Отмечают эпистахиз, чихание, трение головой, обтюрацию дыхательных путей, отек нижнечелюстных лимфатических узлов.

Ринит, вызванный инфекцией (чума, инфекционный гепатит)., всегда двусторонний. Животное часто фыркает, трет лапой нос. Истечения из носа могут быть от слизистых до гнойных. Иногда развившийся сильный отек слизистой оболочки и отложившиеся на стенках носовых ходов корочки преграждают свободное прохождение воздуха и собака дышит ртом, что заметно по раздувающимся щекам.

Дифференцирование патологий проводят с учетом одно- или двусторонности поражения, а также по наличию в истечениях половозрелых паразитов или их яиц.

Для установления диагноза и извлечения инородного тела из носового хода делают риноскопию.

Паразитарные заболевания лечат впрыскиванием инсекти­цидного аэрозоля в носовые ходы, всего 5-10 сеансов. Инфек­ционные риниты лечат одновременно с основным заболеванием, назначая в течение 10 дней антибиотики широкого спектра действия и инстилляции галазолина по 5-10 капель в каждый носовой ход.

   Ларингит, острый отек гортани. Воспали­тельный процесс в гортани протекает всегда одновременно с воспалением глотки как ларингофарингит. Частыми причинами заболевания являются инфекции (бешенство, чума, инфекцион­ный трахеобронхит), воздействие аллергенов и аэрогенных раздражающих веществ (дым, пары химикалий), переход воет паления с тканей глотки, а также механическое травмирование гортани инкубационной трубкой.

Симптомы. К стенозу гортани предрасположены собаки брахиоморфных пород. О ларингите свидетельствуют охриплость или потеря голоса (внимание: бешенство), кашель. При обсле­довании гортани отмечают покраснение слизистой оболочки, белую пенистую слизь, утолщенные голосовые связки. Кроме того, зачастую обнаруживают сопутствующий тонзиллит. Иног­да заболевание протекает с явлениями отека и стеноза гортани,  что выражается в тяжелой инспираторной одышке, цианозе и т. п.

Дифференциальная диагностика направлена только на вы­явление инфекции.

Лечение. При установлении инфекции лечат основное забо­левание. При повреждении тканей механическими и химичес­кими факторами для снятия раздражения рекомендуют зака­пывать в нос по 2-3 капли ментолового или персикового масла в течение 5-6 дней.

Состояние аллергического ларингита снимают, вводя димед­рол и преднизолон.

Острый отек и стеноз гортани требуют неотложного прове­дения комплекса мер. Сначала вводят димедрол, преднизолон и лазикс. Затем животному делают интубацию и проводят инга­ляцию кислородно-воздушной смесью до ликвидации приступа удушья. При невозможности интубации делают трахеотомию. Абсолютным показанием к трахеотомии является острый прис­туп удушья, связанный с непроходимостью верхних дыхатель­ных путей.

Техника трахеотомии. Животное укладывается в спинном положении, ему вытягивают шею. Ткани разрезают по белой линии вентральной поверхности шеи на уровне первых трахеальных колец. Вскрывают со 2-го по 4-е трахеальное коль­цо, края отверстия раздвигают крючками Фарбера и соответ­ственно диаметру отверстия подбирают и вводят в просвет трахеи трахеотомическую трубку (рис. 33). При помощи тесе­мок трахеотомическую трубку фиксируют вокруг шеи, зияю­щие края раны тщательно сшивают. В зависимости от тяжести состояния трахеостому сохраняют пожизненно или только в остром периоде. Трахеотомическую трубку регулярно извле­кают, прочищают и вводят вновь. Кожу вокруг трахеотомической трубки протирают спиртом, чтобы предупредить маце­рацию.

Бронхиты и их осложнения. Бронхиты – это часто встречающиеся респираторные болезни, протекающие как острое или хроническое воспаление бронхов с одновременным вовлечением в процесс трахеи. Причины: воздействие аэроген­ных раздражающих веществ (дым, пары, химикалий), вирусов (параинфлюэнца, инфлюэнца, чума или герпес, аденовирусное заболевание), вторичных бактериальных возбудителей (клебси-еллы, кишечная палочка, протей и др.), паразитов (анкилос­томы, токсакары, стронгилиды и кокцидии). При хронических бронхитах в качестве дополнительных причин выступают забо­левания сердца, коллапс трахеи, воздействие аллергенов. У со­бак крупных пород бывают идиопатические бронхиты.

В начале бронхита появляются гиперемия и набухание сли­зистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи и диапедез лей­коцитов; затем наступают десквамация эпителия и образование эрозий; при тяжелом течении бронхита воспаление может распространиться на подслизистый и мышечный слои стенки брон­хов и перибронхиальную интерстициальную ткань.

Острый бронхит. Проявляется спонтанным и легковымываемым кашлем, который обостряется при натягивании поводка и вдыхании холодного воздуха. Температура тела повышается только при острой вирусной инфекции. Отмечают легковозбуждаемый трахеальный рефлекс. Острый бронхит протекает от 3 дней до 3 нед. Рентгенологическое исследование не дает спе­цифических симптомов. Дифференцировать следует бактериаль­ные и паразитарные острые бронхит от вирусных инфекций. Отличительными чертами являются продолжительность болезни и бестемпературное течение.

Аллергический бронхит. О нем свидетельствуют внезапное ухудшение общего состояния собаки и улучшение при смене места или климата, быстрая реакция на глюкокортикоиды и рецидив болезни после их отмены. В бронхиальном секрете обнаруживают скопление эозинофилов. Также характерны острая эмфизема легких с экспираторной одышкой и увеличе­ние объема грудной клетки. _

Хроническим бронхитом считают бронхит любой этиологии с перманентным кашлем более 2 мес. Его отличают устойчивость при лечении и такие осложнения, как эмфизема, ателектаз, бронхоэктазия и фиброз. Медленно нарастает одышка, выделе­ние бронхиальной слизи повышено. Аускультируют жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы; рентгенологически выявляют утолщение стенок дольковых бронхов (симптом «рельсов») и затененность легочного рисунка. Заболевание надо дифферен­цировать от сердечной астмы, когда к явлениям бронхита при­мешиваются симптомы сердечной патологии.

Эмфизема легких. Это повышенная воздушность легких за счет перерастяжения альвеол или их разрушения. Наиболее частой причиной бывают обструктивные хронические формы бронхитов. Эмфизема легких возникает и при сильном механи­ческом перерастяжении альвеол у часто лающих собак. Разви­вается она преимущественно у старых ослабленных животных, но иногда возникает и у молодых как осложнение бактериаль­ной деструктивной бронхопневмонии.

Изменения при эмфиземе легких характеризуются разными стадиями разрушения перего­родок между альвеолами, вследствие чего альвеолы сливаются, образуя пузыри. Разрушенные альвеолы уже не поддаются восстановлению. Легкие становятся раздутыми и утрачивают эластические свойства. Может произойти разрыв тонких стенок образовавшихся кист и развиться спонтанный пневмоторакс. Перечисленные нарушения в совокупности создают затруднения в работе правого сердца, что вызывает его перегрузку. У жи­вотных наблюдают сильную экспираторную одышку с участием в дыхании мускулатуры живота, западением боков и обнаже­нием края грудной клетки.

Последняя расширена. Кашель бывает от беззвучного до мучительного, обычно сухой, приглу­шенный. Дыхание ослабленное, аускультируют сухие и влаж­ные рассеянные незвонкие хрипы; при перкуссии легких – звук коробочный. Рентгенологический рисунок легкого обеднен, купол диафрагмы сглажен, точка пересечения диафрагмы с позвоночником в боковой проекции смещена каудально до 12- 13-го грудного позвонка. Тень сердца уменьшена в размерах. Дифференциальный диагноз не представляет трудностей.

   Бронхоэктатическая болезнь. Бронхоэктазия – это локаль­ное или генерализованное расширение бронхов вследствие раз­рушения их стенок. Болезнь развивается при инфицировании бронхоэктазов. Ее рассматривают так, как форму хроничес­кой неспецифической пневмонии. Заболевание возникает обыч­но вследствие хронического рецидивирующего бронхита. До­полнительными причинами могут быть перенесенный тяжелый рахит, инородные тела в бронхах, обтюрация бронхов опухо­лями.

К бронхоэктазии предрасположены сибирские лайки. Бронхоэктазы образуются при распространении воспалитель­ного процесса на все слои стенки бронха. В этих участках про­исходят потеря тонуса стенки, ее истончение и мешкообразное расширение. В просвете бронхов скапливается мокрота. Обра­зующиеся на месте воспаления грануляционная, а затем соединительная ткани усугубляют деформацию бронхов. Воспаление может распространиться дальше на интерстициальную перибронхиальную ткань легкого.

Клинически у животного появляются признаки тяжелого рецидивирующего бронхита: влажный легковозбуждаемый ка­шель с обильным отделением зловонной мокроты, кровохар­канье, экспираторная одышка и тахипноэ при двигательном возбуждении. Работоспособность животного снижена. При аускультации слышны звонкие влажные разнокалиберные хрипяще-трещащие шумы над эмфизематозными фокусами и бронхиальное дыхание над пневмоническими или ателектати-ческими областями.

Диагноз ставят на основании рентгенологического исследо­вания легких. На рентгенограммах рисунок бронхов сильно утолщен, просвет бронхов расширен в виде мешков, что в це­лом образует множественные однотипные по величине круглые тени, группирующиеся у корней легких.

Лечение. При остром бронхите получают благоприятные результаты. Достаточно назначить антибиотики широкого спектра действия сроком на 7 дней. При хронических и аллер­гических формах бронхита только длительное лечение (1-2 мес) приводит к ремиссии болезни. Назначают антибиотики, глю-кокортикоиды, эуфиллин, бромгексин, мукалтин. Для лечения аллергического бронхита иногда бывает достаточно только глюкокортикоидов.

Эмфизема и бронхоэктатическая болезнь постепенно про­грессируют. Смерть может произойти от легочно-сердечной недостаточности. Владельца животного следует всегда инфор­мировать о длительности лечения и о возможности рецидивов болезни. Лечение малоэффективно и такое же, как при хрони­ческом бронхите. В тяжелых случаях дополнительно пропи­сывают сердечные гликозиды или вводят строфантин.

Основные клинические симптомы: затруднение в глотании, рвота непереваренной пищей, часто сразу после ее поедания, снижение массы тела, обезвоживание организма, отставание в развитии.

 Крикофарингельная ахалазия. Это приоб­ретенное нарушение расслабления функционального сфинктера преддверья пищевода, создающее механическую преграду прохождению пищи.

Этиология болезни не выяснена, но болеют только молодые, растущие животные. В момент проглатывания пищи происходит недостаточное расслабление перстнеглоточной (крикофаринге-альной) и частично щитоглоточной мышц, образующих сфин­ктер.

Больные животные, жадно захватывая пищу, могут про­глотить только небольшую часть ее. Большая же порция пищи регургитируется   (отрыгивается)   с   характерным   клокочущим звуком При этом она попадает в носовые ходы, со временем обусловливая гнойные истечения из носа. Из-за недостаточно­го поступления в организм питательных веществ животное худеет, отстает в развитии. При пальпации в области горта­ни под кожей обнаруживают воздушный мешок. Рентгеногра­фически отмечают задержку контрастного вещества в пред-дверьи пищевода  (рис. 35).

  Лечение. Облегчить состояние можно введением атропина, но вылечить – лишь хирургическим путем.

Техника    крикофарингеальной    мйотом и и  Общая  анестезия,  положение  животного  на  спине с вытянутой шеей. Интубация трахеи, введение зонда в пище­вод. Оперативный доступ со стороны вентральной поверхности шеи, в верхней трети ее.

Разрезают ткани по белой линии. Выводят пищевод из-под гортани после лигирования и пересечения близлежащего сосу­да Полностью поперек рассекают перстнеглоточную и частично щитоглоточную мышцы с продольным рассечением гладкой мышцы пищевода до слизистой оболочки. Адаптируют края раны только кожными швами

  Дивертикул пищевода. Описание дано в разделе «Болезни сердечно-сосудистой системы».

  Ахалазия кардии. Болезнь, характеризующаяся нарушением раскрытия анатомического сфинктера пищевода (кардии), что сочетается с атонией стенок пищевода и ведет к затруднению поступления пищевых масс в желудок. Бывают врожденные формы ахалазии кардии, наследуемые как аутосо-мальный рецессивный признак. Состояние животного обуслов­лено дефицитом нейронов в ганглиях межмышечного (ауэрба-хова) сплетения на протяжении пищевода. Нарушается по­ступление рефлекторных сигналов к раскрытию сфинктера.

Приобретенные формы болезни могут возникнуть после травмы, чумы,  трипанозомиаза, тяжелой  интоксикации.

  Симптомы. Они представлены основными симптомами бо­лезней этой группы и неспецифичны. Характерны рентгено­логические данные На рентгенограммах, сделанных с искус­ственным контрастированием, находят расширение пищевода по всей длине, что отличает данную болезнь от крикофарин­геальной ахалазии и прекардиального дивертикула (рис. 37). В области кардии пищевод, наоборот, резко сужен, имеется задержка прохождения контрастных масс в желудок.

Постоянная отрыжка может привести к аспирации пищи (попаданию в дыхательный путь), течение болезни осложня­ется пневмонией   Но иногда происходит самовыздоровление.

  Лечение. Назначают в течение многих недель или даже месяцев атропин, витамины Е и Bt2 в высоких дозах. Очень благоприятно сказывается применение тетрациклинов. Если дли­тельная медикаментозная терапия оказывается неэффективной, то предпринимают хирургическое вмешательство.

  Техника кардиопластики. Предоперационная подготовка в течение 2 дней: голод, питье не ограничено, внутрь канамицин. Общая анестезия с интубацией трахеи, спинное положение животного. Лапаротомия по белой линии в над-пупочной области.

Широко раскрывают рану, выводят желудок наружу. При потягивании за желудок не полностью отсепарируют (без проникновения в грудную полость!) кардий от диафрагмы. Продольно рассекают кардиальный сфинктер вместе со слизи­стой оболочкой пищевода, затем поперечно сшивают образо­ванную рану. Дренируют поддиафрагмальное прос­транство, закрывают рану брюшной стенки.

Послеоперационный уход: еще 3-4 дня полный голод, питье с первых суток, антибиотики широкого спектра действия в те­чение 10 дней.

Паралич пищевода. Врожденная болезнь, сходная по этиологии и семиотике с ахалазией кардии. Бывает у щенков крупных и гигантских пород. Нередко паралич пище­вода сопутствует тяжелой псевдопаралитической миастении. Паралич пищевода отличает от ахалазии кардии полное от­сутствие перистальтических сокращений органа, что может быть обнаружено при контрастной рентгеноскопии. Кардиаль­ный сфинктер при этом функционирует нормально.

  Прогноз неблагоприятный.

  Лечение. Бесперспективно.

Особенности

Гиперплазия железы хвоста является себоррейным состоянием, которое ассоциировано с гиперплазией сальных желез в зоне хвостовой железы (собаки и кошки) или перианального региона (собаки).У кошек «хвост племенных котов» проявляется как локализованное идиопатическое состояние. У собак эта патология может быть локализованной или может быть ассоциирована с генерализованным первичным или вторичным себоррейным заболеванием. Гиперплазия железы хвоста часто встречается у собак, при этом предрасположены некастрированные самцы. Это состояние нечасто встречается у кошек, при этом наиболее высокая частота встречаемости отмечена в питомниках с клеточным содержанием или у кошек, недостаточно хорошо ухаживающих за своей шерстью. Могут быть предрасположены некастрированные самцы.

Собаки

У собак поражение выглядит как медленно увеличивающаяся, асимптоматичная, овальная, приподнятая зона потери волос на дорсальной части хвоста примерно 2,5 -5 см ниже основания хвоста. Поврежденная кожа может быть жирной, покрытой чешуйками и гиперпигментированной. Могут наблюдаться пустулы вследствие вторичной бактериальной инфекции. У собак с первичной или вторичной себорреей могут иметься другие кожные поражения.

Кошки

Проявляется в виде полоски матовой шерсти или скопления восковидного, себоррейного отделяемого вдоль дорсальной части хвоста. Поврежденная кожа при «хвосте племенных котов»   может становиться гиперпигментированной или частично облысевшей. Поражения асимптоматичны и другие симптомы вовлечения кожи не отмечены.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз гиперплазии железы хвоста включает демодекоз, дерматофитоз, поверхностную пиодермию и неоплазию.

Диагноз

История болезни, данные клинического обследования и исключение других дифференциальных диагнозов.

Дерматогистопатология: гиперплазия сальной железы

Лечение и прогноз

1. У собак, если имеется генерализованное заболевание кожи, причина себорреи должна быть идентифицирована и должна контролироваться.
2. Соответствующая системная антибиотикотерапия должна быть назначена в течение 3-4 недель, если поражения у собаки вторично инфицированы.
3. Клиническое улучшение у собак и кошек может наблюдаться при применении локализованной антисеборрейной терапии.

4     У кошек самостоятельный груминг должен быть улучшен увеличением размера клетки. Регулярный груминг и расчесывание владельцами может быть необходимым у кошек, которые плохо ухаживают за собой.

5     У некастрированных самцов собак кастрация может индуцировать частичное или полное регрессирование, или может профилактировать дальнейшее расширение площади поражения. Улучшение должно наблюдаться в пределах 2 месяцев после кастрации. У некастрированных самцов кошек при «хвосте племенных котов» кастрация может не вызвать исчезновения поражения, но может помочь предотвратить дальнейшее прогрессирование.

6    При косметически неприемлемых поражениях у собак, избыток ткани железы может быть хирургически удален. Без одновременной кастрации, однако, поражение, вероятно, будет рецидивировать в пределах 1-3 лет. Может быть очень трудным добиться ушивания раны.

7. Прогноз хороший. Это косметическое заболевание, которое не влияет на качество жизни животного.

Изобр 1. Гиперплазия железы хвоста. (слева) Фокальная алопеция и жирная себоррея над дорсальной поверхностью основания хвоста типичны для этого заболевания.

Изобр 2. Гиперплазия железы хвоста.(справа) Фокальная зона алопеции с корковым дерматитом, развившиеся над зоной хвостовой железы.

Изобр 3. Гиперплазия железы хвоста. Дерматит с алопецией и кистоподобными структурами над хвостовой железой у взрослого британского спаниеля.

Изобр 4. Гиперплазия железы хвоста. Дерматит с облысением над хвостовой железой.

Изобр 5. Гиперплазия железы хвоста. Частичная алопеция с фокальным жирным, плохого качества шерстным покровом на дорсальной поверхности хвоста характерны для этого заболевания.

Изобр 6. «Хвост племенных котов». Нарушение окраски кожи и шерсти у кошки, вследствие нарушения секреции хвостовой железы.

Изобр 7. Гиперплазия железы хвоста. Алопеция и образование корок на коже над хвостовой железой, вызванные гипертрофией железы и возникшим вследствие этого дерматитом.

Текст статьи и фото 1-7 из книги

SMALL ANIMAL

DERMATOLOGY

A COLOR ATLAS AND THERAPEUTIC GUIDE

KEITH A. HNILICA, DVM, MS, DACVD, MBA

Allergy and Dermatology Clinic

Knoxville, Tennessee

Copyright © 2011, 2006, 2001, by Saunders

Золотые правила Оппенгеймера

1. Избегайте неоправданных ауткроссов. Оправданные ауткроссы могут оказаться чрезвычайно полезными, другие же приводят к накоплению в породе всех дефектов, которые только можно вообразить.

2. Не закладывайте линию только ради процесса линейного разведения. Линейным разведением комплиментарных типов можно достичь хороших результатов. Использование не комплиментарных типов ведёт к катастрофе.

3. Не слушайте советов людей, не добившихся успеха, как разведенцев. Свое мнение они должны подтвердить успешными практическими результатами.

4. Не верьте популярному клише о том, что братья и сестры великих Чемпионов так же хороши в разведении. В единичных случаях это соответствует действительности, в сотнях случаев – нет. Всё зависит от конкретного производителя.

5. Не наделяйте свою собственную собаку не присущими ей достоинствами. Самообман – верный шаг к неудаче.

6. Не используйте в разведении посредственных, “среднестатистических” собак. Отсутствие недостатков не компенсирует отсутствия достоинств.

7. Не закладывайте линию, ориентируясь на двух разнотипных собак. Чаще всего такая производная не закрепляет характерных черт ни того, ни другого выдающегося производителя.

8. Не оценивайте производителя по его худшему потомку. Время от времени все производители “мусорят”. Имеет значение, лишь насколько хороши лучшие потомки собаки.

9. Не позволяйте персональным взаимоотношениям повлиять на выбор производителя. Если данный кобель лучше всего подходит вашей суке, сделайте правильный выбор вне зависимости от того, кто является его владельцем.

10. Будучи ослепленными достоинствами племенной собаки, не закрывайте глаза на её недостатки.

11. Не вяжите кобеля и суку с одинаковыми недостатками.

12. Оценивайте собаку в целом. Не теряйте ни одного из достоинств или полезных качеств в погоне за другими выдающимися чертами экстерьера.

13. Не ищите идеального кобеля для своей суки. Идеальной собаки не существовало, не существует, и не будет существовать!

14. Не бойтесь вязать свою суку, с представителем породы, имеющим явные недостатки, при наличии компенсирующих бесспорных достоинств. Отсутствие достоинств – самый худший из всех недостаток.

15. Не скрещивайте собак некомплиментарных типов. Способность безошибочно определять тип – величайший дар разведенца. Попросите заводчиков, добившихся успеха, объяснить Вам, что это такое – другого способа научиться этому не существует. В моем понятии – некомплиментарные типы – это те, что, имея сходные недостатки, не имеют общих достоинств.

16. Уделяйте большое внимание сохранению высокого уровня породности головы, иначе это качество исчезнет, как мираж.

17. Не забывайте, что одна из важнейших целей, это сочетать в одной собаке мощь и изысканность. А просто повязать одну собаку с другой может каждый дурак!

18. Помните, что следующая цель, стоящая перед Вами – получение высокопородной головы и пропорциональной собаки в целом. Многие разведенцы так никогда её и не достигают.

19. Никогда не пытайтесь осуждать заслуженных собак. Красота – это не вечное удовольствие. Такая собака должна служить источником гордости и эстетического удовлетворения для всех истинных любителей породы.

20. Не довольствуйтесь ничем, кроме лучшего. Красота, как и свежесть, бывает только первой. “Второсортная” красота никогда не бывает достаточно хороша.

Слабые связки, пясти, скакательные суставы у щенков и юниоров

Каждый день мне задают вопрос: что делать, у моей собаки слабые пясти?
Или у моей собаки слабые скакалки? Или слабые связки?

Давайте постараемся разобраться, а так ли ужасен черт, как его малюют и что мы можем с этим сделать.

Начнем с того, что стоит сделать разделение между слабыми пястями – скакалками у щенков, и говоря про щенков, мы имеем в виду собаку с 2 месяцев до 2 лет (да, именно лет до 2, потому что очень многие собаки развиваются так долго), и слабыми связками у взрослых собак.

В этой статье я рассмотрю ситуацию со щенками.

Для того, чтобы щенок вырос в здоровую собаку и не имел проблем с опорно-двигательным аппаратом необходимо выполнять и помнить несколько вещей:

1/правильное питание
2/правильные физические нагрузки и выращивание (они описаны вот здесь)
3/правильные добавки

И, необходимо разобраться в том, что есть слабая пясть или скакательный сустав.

Что именно есть этот амортизирующий механизм?
Амортизирующий механизм это эластичность связки.
А эластичная связка, она достаточно мягкая, и это и является именно тем, что принято называть слабой пястью, или слабыми скакалками.
Эластичность связок и некоторая мягкость пясти или скакалки – это НЕ болезнь, это амортизирующий механизм организма щенка, который предохраняет суставы от неправильного развития при росте щенка.
Чтобы точнее понять как именно развиваются суставы у собаки, я перенаправлю Вас к этой статье

Итак, поняв выше написанное, мы понимаем, что слабость пясти, слабость скакалок у щенков это НОРМА, и не следует пытаться сделать связки сильными и менее эластичными до того момента, как собака полностью не выросла, потому что не эластичные связки это чрезмерная нагрузка на суставы и серьезные проблемы опорно-двигательного аппарата в будущем.

Как не сделать связки слишком сухими и не эластичными (именно это играет огромную роль в развитии проблем с ОДА в будущем)?

Мы не даем щенку добавок с большим содержанием кальция. Более подробно об этом здесь

Мы не даем щенку чрезмерных нагрузок до достижения взрослого состояния и мы не раскачиваем мышцы.

Бинтовать лапы щенку или одевать лангеты ПРОТИВОПОКАЗАНО, потому что этим мы нарушаем кровообращение, что приведет к серьезнейшим проблемам с опорно-двигательным аппаратом в будущем!

Мы помним о том, что каждый щенок растет по разному, и большинство щенков растут неравномерно – то попа выше головы, то голова выше попы, и поэтому, в период роста, щенки часто встают в размет, или в коровину, или загребают лапами (косолапят) на движении, или наоборот сближают конечности, так же мы помним, что чем больше углов у собаки, тем сложнее поставить ноги ровно, для этого нужен хороший мышечный корсет, но щенку нельзя раскачивать мышечный корсет, потому что это опасно для развивающихся суставов.
И видя, что щенок делает что-то из вышеназванного, мы не бежим в панике по врачам и не начинаем давать миллион различных добавок.
Мы должны дать время щенку вырасти.
Если мы хотим, вырастить здоровую собаку, красивую выставочную собаку, мы должны убрать все свои выставочные амбиции до момента, когда наш щенок станет взрослой собакой и не подпихивать Природу и природные механизмы роста в угоду нашим амбициям.

Мы не даем щенку высокопротеиновый корм и что-либо ускоряющее рост, потому что этим мы только сильно навредим развитию опорно-двигательного аппарата.

Мы не кормим щенка смешанным питанием.

Мы следим за тем, чтобы полы в доме были совершенно не скользкими.

И мы выбираем одну или другую добавку для общего состояния организма и для поддержания всего опорно-двигательного аппарата в идеальной кондиции в момент роста. И выбранная добавка, как я уже упомянула ранее, не должна содержать много кальция.

Резюмируя все вышесказанное:
Мягкая пясть, или небольшая коровина, и небольшая слабость связок – это НОРМА для растущего щенка, и при выполнении всех советов описанных выше, Вы можете быть уверены, что в большинстве случаев, Вы вырастите красивую и здоровую собаку.
В наших руках есть достаточно инструментов, которые помогают нам выращивать здоровых и красивых собак, только для этого, мы должны иметь немножко терпения и давать щенку время вырасти. Не стоит пытаться ускорять время и природные процессы, время и так достаточно быстротечно, поэтому, для того, чтобы наша собака выросла здоровой и красивой, мы должны ей дать все время, которое госпожа Природа отмеряла именно этой собаке для взросления. И если мы даем время, и выполняем рекомендации, то тогда, в свое время, и пясти встанут на место и скакалки станут ровными и собака вырастет здоровой.

Почему я написала в большинстве случаев, а не в 100%?

Потому что на планете Земля нет гарантий, нет панацеи и есть Госпожа Природа, Госпожа Генетика и Госпожа Фортуна.
И за ними всегда последнее слово. И как бы мы не подпихивали и как бы мы не боролись с этими Царицами Вселенной – последнее слово все равно будет за ними.

Как наследуется зубная формула у собак, прикус

Очень многих волнует проблема неполнозубости собак. От двух полнозубых родителей вдруг получаем в помете неполнозубого потомка. Кто виноват? Попробуем разобраться.

Если возможность мутации генов, возможность проблем, связанных с нарушением обмена веществ у беременной или кормящей суки, а также у самого щенка в период роста, различные нарушения развития, связанные с экологией, стрессами, взять отдельно и предположить, что отсутствие зуба (или зубов) только генетически передано родителями, то носителями рецессивного (непроявившегося) ген неполнозубости могут быть только оба родителя.

Если, к примеру, обозначить ген полнозубости А, а ген неполнозубости а , то обе собаки в этом случае должны нести совокупность Аа. Из курса школьной генетики знаем: неполнозубость проявится только у потомков с кодом аа, таких будет 1/4 часть. Другая 1/4 часть с кодом АА вовсе не будут нести нежелательный ген, а остальные 2/4 понесут Аа. И если считать А доминантным по отношению к а, то неполнозубости у собак с таким кодом проявляться не будет. Сие утверждение будет тем вероятнее, чем большее количество щенков (от 20 и более) получено в одном помете. На практике же мы получаем пометы примерно от 1 до 10 щенков.

Совпав в генетическом коде какого-либо щенка, ген аа находится в гомозиготном состоянии и проявляется у собак в виде отсутствия зуба (или нескольких зубов). ДОПУСК В РАЗВЕДЕНИЕ ТАКИХ СОБАК НЕДОПУСТИМ, т. к. влечет за собой увеличение процента вероятности получения неполнозубых собак в дальнейшем.Но ведь и родители получили этот ген в рецессиве соответственно от своих родителей, так что мы с уверенностью можем сказать: деды (или возможно один из соответствующей пары) передали этот ген своему потомку. И получается, что любая из собак может нести в своем генетическом коде шлейф рецессивных (в данном случае нежелательных) генов, проявление которых в потомках возможно при совпадении их у конкретной особи.

«Генетика-это просто!»

«Верхняя и нижняя челюсть наследуются „раздельно”. Одна вместе с черепом. Другая со всеми костями скелета имеющими суставы. Возраст окончательного формирования, соответственно, тоже разный.Ну, и если их форма или размер у родителей очень различаются….это добавит разнообразия в варианты.»

… «как практик, и , увы имеющий проблемы в пометах по прикусам, согласна полностью….. разным образом наследуются. на примере целой династии ризенов, полученной в моем питомнике могу поделиться: мать щенков с идеальным строением зубной системы до конца дней, с широкими аркадами, очень крупными резцами в четырех предыдущих пометах дала всего один брак по ПРИКУСУ недоразвитие, встреченное ранее по ее и материнской и по сестринской веточке. и по кобелячим такое бывало. В пятом помете — половина вылетела по прикусам в возрасте от полутора до пяти. две дочери от дочери — та же ерунда. ЭТИ суки (матери перекусанных)старости. теперь уже внуки — уходит прикус не взирая на ширину или узость аркад. Ларчик открывался просто — кобель был ввезен в страну с правленым брекетами перекусом с отходом, перевязал всю страну…… узнала об этом много лет спустя от стоматолога, который выправил прикус этому шестилетнему коблу… Общее количество прямых потомков этого кобеля вылетевшее по зубам приближается к половине, при том, что родители имели на моменты вязок прикус норма, и были титулованы…..

В предыдущих помета в потомках встречались недоразвития, легкие недокусы но перекусав с отходом не было на моей памяти в трех генерациях. Вот такая практическая статистика…..При всех очевидных достоинствах того кобеля, при отличном фенотипе, его потомков практически не встретишь…. при всем , что увязан он был в хвост и гриву…. коллеги говорят та же хрень……

Кстати, добрый человек, выправивший прикус той собачке — ныне один из самых модных заводчиков страны… с золотыми значками РКФ. видимо, генетику надо знать и любить, что бы просто уметь просчитывать вероятности попадалова….»

Механизм наследования аномалий строения зубной системы

История собаководства и многочисленные исследования селекционеров показывают, что аномалии зубной системы могут свидетельствовать о возможной гомозиготности собаки не только по генам этого признака, но и по многим другим аллелям. Есть данные, что накопление полигенов неполнозубости может вести к совместному накоплению в поголовье ряда других нежелательных полигенов, вызывающих потерю крепости костяка, увеличение случаев крипторхизма, общее ослабление организма и др.(71)
Аномалии зубов могут быть генетическими или приобретенными.Шулер (1996),Мориц (1985 цит. По Сотской) считают что наиболее вероятной причиной подобных аномалий являются мутации.

Правила экспертизы не делают различий в причинах патологии зубной системы, хотя понятно, что в племенном отношении роль приобретенных и наследственных отклонений принципиально различна. Мнение о наследовании олигодонтии не традиционно. Доподлинно известно, что как от двух родителей может появиться до 50-90% щенков с таким дефектом, так и от двух олигодонтов помет может иметь полную зубную формулу.

Очевидно, олигодонтия наследуется по так называемому пороговому типу. Борьба с пороговыми заболеваниями достаточно сложна, так как в данном случае в фенотипах не проявляется все разнообразие генотипов с разными комбинациями полигенов. Аномалия проявляется у собак, в генотипе которых количество «полигенов» достигает определенного критического предела, то есть порога. С. П. Князев считает, что отсутствие одного или нескольких премоляров и моляров наследуется по пороговому типу, поэтому в результате некоторых подборов даже полнозубых родителей в генотипах их детей могут образоваться комбинации генов, вызвавшие отсутствие одного или нескольких в разных сочетаниях зубов. Естественно, вероятность рождения неполнозубых щенков резко возрастает, если хотя бы один из родителей сам содержит запороговый набор полигенов и является неполнозубым.

Достаточно актуальная проблема врожденных дефектов собак, остается невыясненной, так как еще очень мало заводчиков разбираются в популяционной генетике и недостаточно информированы. Есть мнение что дефекты неполнозубости должны соответствовать менделевскому расщеплению.

Так, отдельными исследователями высказывается предположение о скореллированности олигодонтии по дальним премолярам с крипторхизмом, есть мнение, что аномалии зубной системы наряду с крипторхизмом, можно рассматривать как маркеры гибридного дисгенеза.

Существенно также, что неполнозубость свидетельствует о возможной гомозиготности не только по генам этого признака, но и по многим другим генам, в числе которых могут быть и гены различных сублеталей и аномалий, вызывающих общее ослабление организма, потерю конституциональной крепости — подобное можно наблюдать и при крипторхизме.

Другие исследователи придерживаются той точки зрения, что олигонтия по премолярам связана с элиминированием гена-супрессора при глубоком ауткроссе;
Вопросы наследственной природы олигодонии сегодня не относятся к числу тщательно изученных. По поводу этого явления в настоящее время существуют различные гипотезы. В литературе есть сведения, что наследственное влияние неполнозубости, в самом деле, может играть большую роль, но во многих породах, очевидно, сильно переоценивают его влияние это распространенная ошибка многих. Особенно это касается немецкой овчарки.

Исследования выполнены на кафедре генетики и животноводства Санкт-Петербургской государственной академии ветеринарной медицины в период с 1999-2002 года в рамках научной тематики кафедры, научный руководитель Жигачев А. И.. Для анализа использовали клинико-генеалогический, популяционно-генетический, семейно-групповой методы. Генетический анализ аномалий зубной системы у собак показал, что недокус и наследуется по типу моногенного рецессивного у собак породы: английский мастиф, ньюфаундленд, немецкая овчарка, доберман; олигодонтия наследуется аутосомно-рецессивно у собак породы: ньюфаундленд, доберман, немецкая овчарка. Неудивительно, что у собак с рецессивно наследуемыми окрасами, т. е. голубыми, голубо-палевыми, палевыми, чаще будет наблюдаться олигодонтия, чем у собак с доминантно передающимися окрасами, то есть рыжими, красными, темно-тигровыми, черными.

По исследованиям проведенным на кафедре гентики и разведения в Академии им Тимирязева 2005 год, научный руководитель Гладких М. Ю., олигодонтия наследуется по простому рецессивному типу в породе ньюфаундленд. Для анализа использовался метод Клункера и Вайнберга.

Таким образом, всякие отклонения от полной зубной формулы следует рассматривать как показатель нежелательной комбинации блоков генов в генотипе, способной повлечь понижение крепости конституции, и обязательно подвергать строгому отбору. Нужно не только выбраковывать неполнозубых собак, не допуская их к вязкам, но тщательно анализировать племенное использование их родителей, чтобы не повторять схему подбора, в результате которого получаются неполнозубые щенки.

Важно подчеркнуть, что принципиальный подход к устранению наследственных аномалий собак заключается в применении генетико-селекционных приемов, а не лечебно-профилактических. Прогресс здесь достигается работой с породой в целом, на популяционном уровне, а не путем лечения собак с проявлениями аномалий, что может в отдельных случаях лишь уменьшить степень выраженности патологии, но не повлиять на генотип и потому не препятствовать заражению породы в ряде поколений.